Selon le type de muscle, muscle strié à contraction rapide, muscle strié à contraction lente, muscle cardiaque, il existe différentes isoformes de TnI et de TnT. L’isoforme cardiaque de la TnI a un poids moléculaire de 24 KDa et elle comporte 31 acides aminés de plus que les formes squelettiques du côté N- terminal. Ceci a permis de préparer des anticorps monoclonaux parfaitement spécifiques des isoformes myocardiques (8,25). Pour la TnT, on retrouve également des isoformes cardiaques et squelettiques. Par contre, la structure de la TnC n’a aucune spécificité d’organe.

Formes circulantes 

Les formes circulantes sont multiples :TnIc libre, TnTc libre, complexes ternaires TnIc-TnTc-TnC, complexes binaires TnIc-TnC, non ou mono- ou diphosphorylées,formes réduites et oxydées, et fragments de TnIc produits par sa protéolyse(21,24,35). Leur proportion varie avec le temps après IDM : la forme prédominante à plus de 90 % est le complexe binaire I-C (17,41), la TnIc libre cytosolique serait présente en plus forte proportion dans le sérum au tout début de l’IDM.(11) Toutes ces formes sont immunoréactives mais sont diversement reconnues selon les anticorps utilisés dans les systèmes de dosage, ce qui rend difficile leur standardisation (11,41).

Une petite proportion de troponine existe sous forme libre dans le cytosol (23,28). Ce pool plus accessible est le premier à être libéré dans la circulation 3 à 4 heures après un infarctus du myocarde (IDM), alors que la partie liée aux myofibrilles est relarguée pendant 5 à 9 jours pour la TnIc, jusqu’à 14 jours pour la TnTc. Ceci permet un diagnostic précoce ou rétrospectif d’un IDM.

Toutes les méthodes de dosage de la troponine T ou I sont immunométriques, utilisant des anticorps spécifiques de l’isoforme cardiaque. L’un des anticorps est fixé sur un support solide ; il est en général monoclonal ; l’autre, marqué par une enzyme, un fluorophore ou un luminophore, est mono- ou polyclonal. Le signal généré par la réaction est proportionnel à la concentration de troponine de l’échantillon. La plupart des techniques sont automatisées et permettent un résultat en moins de 30 minutes. Certaines sont même réalisées sur des automates de biochimie au moyen d’un module d’immunoanalyse particulier. D’autres systèmes utilisent un appareil portable, pouvant être délocalisé dans les services cliniques .

La limite de détection des techniques les plus utilisées est entre de 0,1 µg/l et 0,2 µg/l(27,30), avec une grande dispersion, de 0,01 à 0,5µg/l du fait de l’hétérogénéité des résultats.

Les techniques de dosage de TnT sont toutes commercialisées par la même firme  et automatisées soit par méthode ELISA sur les analyseurs ES 300 et ES 600, soit par électrochimiluminescence ECLIA sur l’analyseur Elecsys. La première génération de test ELISA n’était pas totalement cardio-spécifique et elle donnait des résultats erronés dans certaines atteintes musculaires comme la dystrophie de Duchenne et dans l’insuffisance rénale chronique, particulièrement chez des patients hémodialysés, où il existe une réexpression de certaines isoformes de TnTc dans le muscle squelettique en régénération. Les anticorps utilisés dans les techniques actuelles de 2^ème et 3^ème génération ne reconnaissent pas les épitopes concernés (19,34) et sont ainsi tout à fait cardio-spécifiques. Ainsi , une élévation de TnTc chez un patient atteint d’insuffisance rénale chronique correspond réellement à une atteinte myocardique minime (40).

Une seule firme commercialise son dosage, il y a donc une bonne concordance des résultats entre les différentes méthodes:

TnTc Elecsys = 0,94 (TnTc Enzymun test ) + 0,17

Le dosage de troponine I est commercialisé par de nombreuses firmes, par des méthodes immunofluorimétriques, immunoenzymatiques ou immunochimiluminescentes (9). Elles utilisent des anticorps monoclonaux différents, reconnaissant les diverses formes circulantes de façon différente (41). Le calibrant utilisé n’est pas encore standardisé, de sorte que les résultats des techniques varient d’une firme à l’autre. Les comités de standardisation de l’AACC (American Association for Clinical Chemistry) et de l’IFCC (International Federation of Clinical Chemistry) (5,10,22) évaluent l’utilisation d’un materiau de référence international composé de complexes binaires. Ceci améliorerait en partie la standardisation, mais ne résoudrait pas les écarts liés à l’immunoréactivité des différentes formes circulantes(38). Il est souhaitable aussi que les anticorps utilisés reconnaissent les formes libres et complexées de façon « équimolaire ».

Des différences de résultats ont été mises en évidence selon l’anticoagulant utilisé(41). Wu a montré que l’EDTA chélate le Ca²⁺ et provoque la rupture des complexes, entraînant ainsi une forte proportion de TnIc libre. La plupart des techniques se font sur sérum ou sur plasma recueilli sur héparine. Certains analyseurs utilisent du sang total sur héparine, grâce soit à une centrifugation intégrée, soit une filtration interne au système. Dans ces deux derniers cas, la réaction proprement dite se déroule sur le plasma.

L’utilisation de plasma hépariné est préférée pour une plus grande rapidité d’exécution et parce que la présence de particules de fibrine provenant d’une coagulation incomplète peut entraîner des faux positifs(7,39).

Cependant, l’héparine semble modifier l’interaction de la troponine avec les anticorps utilisés pour son dosage et les résultats entre le plasma et le sérum ne sont pas identiques : ils semblent plus bas pour le plasma hépariné (16,25,37).

Une centrifugation insuffisante peut conduire à des résultats faussement positifs à cause de débris de membranes des hématies en cas d’hémolyse.

Dans le cadre des nouvelles recommandations européennes et américaines (1,42), la TnTc et la TnIc sont inférieures à la valeur correspondant au 99^ème percentile de la population de référence, avec un coefficient de variation analytique inférieur à 10%, à déterminer par chaque firme.

Le dosage de troponine est le paramètre actuellement privilégié (6). La présence de troponine au dessus du 99^ème percentile suggère un syndrome coronarien aigu , infarctus du myocarde avec ou sans onde Q. Plusieurs études de Antman (3), Galvani (15), Morrow (30), ou Ooi (33),.ainsi qu’une métaanalyse effectuée par Fleming (14) montrent que le risque d’événement cardiaque ultérieur à court ou moyen terme est supérieur chez les patients ayant un taux de TnI ou de TnT détectable. et conduit ainsi à une meilleure stratégie de traitement : héparine à bas poids moléculaire : étude FRISC (27), antiagrégants plaquettaires anti GPIIb/IIIa : étude de Hamm (18), ou, selon la gravité, reperfusion par angioplastie ou thrombolyse.

Le dosage peut être effectué très précocement après la douleur et dans ce cas la concentration de TnT ou TnI peut être encore indétectable alors que l’ECG est déjà contributif. Aussi, plus que d’une valeur-seuil pour confirmer le diagnostic, on préfère observer l’évolution de sa concentration entre le moment de la prise en charge du patient et une ou deux heures après. Par contre, une concentration de troponine inférieure à la sensibilité fonctionnelle plus de 6 heures après la douleur permet d’écarter le diagnostic de syndrome coronarien aigu. Cette approche consensuelle conduit à une algorithme de décision basée sur les dosages de myoglobine et de troponine.

La troponine I ou T n’est pas augmentée au cours d’une atteinte musculaire squelettique, c’est donc un marqueur de choix pour le diagnostic d’IDM péri- ou post-opératoire, contrairement aux autres marqueurs biologiques moins spécifiques tels que la CK, la CK-MB ou la myoglobine.

Le dosage de troponine permet aussi de suivre l’efficacité du traitement de reperfusion d’un IDM, en complément des signes cliniques et électriques ou de la coronarographie  : deux heures après une reperfusion réussie, on assiste à un relarguage plus rapide du marqueur (4,43). Plusieurs études ont permis de fixer des seuils de positivité : TnI 0 étant la concentration de TnI avant la mise en œuvre de la thrombolyse, on utilise des rapport de concentration après 90 minutes ou 2 heures, selon les auteurs : TnI 90 / TnI 0 >6 (4), ou TnI 2h / TnI 0 >16 (12).

La spécificité myocardique de la troponine I ou T permet d’affirmer, lors de son augmentation dans le sang circulant, qu’il y a une souffrance myocardique sans qu’il y ait forcément ischémie ; c’est le cas d’une myocardite (26), d’une péricardite sévère, d’une cardiotoxicité de médicaments anticancéreux tels que les anthracyclines ou le 5-fluorouracyle (13), ou après une intervention de chirurgie cardiaque ou une contusion cardiaque. 

Une élévation modérée de troponine I ou T a été observée au cours d’infections bactériennes ou d’un choc septique (2,36,39). La relation entre l’infection et l’élévation de troponine n’est pas encore établie. Il semble qu’au cours du choc septique, l’élévation de troponine corresponde à l’installation d’une insuffisance ventriculaire gauche (29).

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Le terme d’insuffisance cardiaque aiguë est habituellement synonyme d’un épisode paroxystique d’œdème pulmonaire (dyspnée aiguë en rapport avec un syndrome congestif pulmonaire) qui émaille le plus souvent l’évolution d’une insuffisance cardiaque chronique.

La prévalence de l’insuffisance cardiaque augmente rapidement avec l’âge (3), l’âge moyen de la population des insuffisants cardiaques étant de 74 ans. Le vieillissement progressif de la population explique que la prévalence de l’insuffisance cardiaque soit croissante (4).

En l’absence de traitement adéquate et d’une cause curable, le pronostic de l’insuffisance cardiaque chronique est grave puisque la mortalité est en moyenne de 50 % à 4 ans et dépasse 50 % dans l’année au stade d’insuffisance cardiaque sévère (5). Mais le pronostic à long terme est également défavorable chez les patients ayant une dysfonction ventriculaire gauche asymptomatique.

Dans les pays industrialisés, la principale cause d’insuffisance cardiaque chez les sujets de moins de 75 ans est la cardiopathie ischémique. Le mécanisme est ici une dysfonction ventriculaire gauche systolique liée à un trouble de la cinétique segmentaire ou diffus qui est habituellement la conséquence d’un ou de plusieurs infarctus du myocarde. Chez le sujet âgé, on retrouve une proportion croissante d’insuffisance cardiaque d’origine diastolique en rapport avec une hypertrophie et une rigidité du myocarde ventriculaire gauche qui ne se laisse pas distendre lors du remplissage diastolique (troubles de la compliance). La principale étiologie à l’origine de cette dysfonction diastolique est l’hypertension artérielle. A côté de ces deux principales étiologies (cardiopathie ischémique et HTA) (6), il existe de très nombreuses autres causes éventuellement curables : valvulopathies aortique ou mitrale, cardiomyopathie dilatée idiopathique (favorisée par l’alcool), troubles du rythme chronique, affections péricardiques, causes toxiques ou endocriniennes.

Classe I : pas de limitation de l’activité physique ordinaire

Classe II : dyspnée d’effort discrète lors de l’activité physique habituelle

Classe III : dyspnée d’effort importante mais sans symptôme au repos.

Classe IV : dyspnée au moindre effort et au repos.

Cette dyspnée est liée à l’élévation des pressions pulmonaires et sa traduction clinique est la présence de râles crépitants à l’auscultation pulmonaire. Au stade d’insuffisance cardiaque droite associée (insuffisance cardiaque dite globale), le syndrome congestif associe une hépatomégalie douloureuse, un reflux hépatojugulaire et des oedèmes des membres inférieurs.

Le premier symptôme traduisant la baisse du débit cardiaque est la fatigue. Puis apparaissent une chute de la pression artérielle et des signes d'hypoperfusion tissulaire, notamment baisse de la diurèse par hypoperfusion rénale. Le stade ultime du syndrome de bas débit est le choc cardiogénique qui associe un collapsus tensionnel, une vasoconstriction cutanée majeure (peau froide et marbrée), une anurie et des troubles psychiques.

Il faut retenir que les symptômes sont assez mal corrélés avec la sévérité de la dysfonction ventriculaire gauche (7) et avec le pronostic (8).

Si un électrocardiogramme strictement normal permet d’exclure une dysfonction ventriculaire gauche systolique dans plus de 90 % des cas, les signes d’hypertrophie ventriculaire gauche et d’hypertrophie auriculaire gauche ne permettent pas de faire la distinction entre dysfonction systolique ou diastolique et ont une valeur prédictive faible.

L’échocardiographie-doppler est l’examen le plus approprié pour faire le diagnostic d’insuffisance cardiaque. Il permet notamment de mesurer la pression artérielle pulmonaire, le débit cardiaque et de faire la distinction entre dysfonction VG systolique et diastolique. En outre, il permet souvent un diagnostic étiologique : valvulopathie dont il appréciera la sévérité, troubles de la cinétique segmentaire du ventricule gauche en faveur d’une cardiopathie ischémique. Le calcul de la fraction d’éjection ventriculaire gauche

(volume télédiastolique - volume télésystolique
volume télédiastolique) 

est bien corrélé au pronostic de l’insuffisance cardiaque avec dysfonction systolique. Sa valeur normale est > 50 %.

Lorsque l’échocardiogramme ne peut être réalisé pour des raisons techniques (manque d’échogénicité chez 20 % des patients, notamment à cause d’un emphysème pulmonaire), la scintigraphie cavitaire au Technétium permettra le calcul de la fraction d’éjection mais apprécie mal les volumes et ne permet pas de mesurer la pression pulmonaire ni de faire le diagnostic de dysfonction diastolique du ventricule gauche.

Depuis l’utilisation quasi généralisée de l’échocardiographie doppler, le cathétérisme des cavités droites (sonde de Swan-Ganz) dans le but de mesurer la pression capillaire pulmonaire et le débit cardiaque, doit être réservé aux rares cas qui n’ont pu être diagnostiqués par méthode non invasive et aux patients ayant une insuffisance cardiaque réfractaire ne répondant pas à un traitement approprié.

Toutes les autres investigations invasives ou non n’ont pas leur place dans le diagnostic de l’insuffisance cardiaque. Elles ont surtout pour but de préciser une étiologie (coronarographie par exemple) ou d’évaluer le pronostic (mesure du pic de VO2 max à l’effort).

En dehors des dyspnées aiguës, le BNP est également un excellent marqueur de dysfonction ventriculaire gauche. Dans une population de 1653 individus (13) adressés pour bilan cardiovasculaire, un taux de BNP £ 18 pg/ml avait une valeur prédictive négative de 97 % pour le diagnostic de dysfonction ventriculaire gauche systolique. Dans une étude récente de MAISEL (14), le taux de BNP a été corrélé aux résultats de l’échocardiographie. Lorsqu’il n’y avait aucun antécédent d’insuffisance cardiaque, le BNP était de 328 ± 39 pg/ml lorsque l’échocardiogramme montrait une dysfonction VG et de 30 ± 3 lorsque l’échocardiogramme était normal. Chez les patients ayant un antécédent d’insuffisance cardiaque et une dysfonction VG, le taux de BNP était de 545 ± 45 pg/ml. Si la valeur du BNP ne peut différencier dysfonction diastolique et systolique, on peut néanmoins conclure qu’un taux bas de BNP permet d’éliminer toute dysfonction ventriculaire significative.

Dans une étude hémodynamique (15) réalisée chez 20 patients ayant une décompensation cardiaque aiguë, la diminution du BNP sous l’effet du traitement était corrélée à la baisse de la pression capillaire. Chez les 15 patients répondeurs (diminution de la pression capillaire pulmonaire de 15 mmHg après 24 heures de traitement), le taux de BNP a chuté de 55 %. A l’inverse, chez les 5 non répondeurs (absence de variation de la pression capillaire), la baisse du BNP n’a été que de 8 %.

Dans une autre étude de l'équipe de MAISEL (16), le BNP a été mesuré quotidiennement chez 72 patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque classe NYHA III-IV et la variation du BNP au cours de l’hospitalisation a été corrélée au risque de décès ou de nouvelle hospitalisation dans les 30 jours. Lorsque l’évolution était favorable, le BNP a diminué de 215 pg/ml en moyenne pendant l’hospitalisation. A l’inverse, chez les 22 patients ayant une évolution défavorable, le BNP a augmenté de 233 pg/ml en moyenne. Un taux de BNP £ 430 pg/ml à la fin de l’hospitalisation constituait un excellent critère prédictif d’évolution favorable dans les 30 jours.

Le dosage du BNP devrait également faire partie du suivi ambulatoire de l’insuffisant cardiaque chronique. Il est en effet bien corrélé à la classe fonctionnelle NYHA (17) et à la fraction d’éjection ventriculaire gauche (18) qui sont des critères pronostiques reconnus. Enfin, plusieurs études (19,20,21) suggèrent que les dosages répétés de BNP constituent une aide thérapeutique dans la mesure où ils peuvent prédire l’efficacité du traitement (bêtabloquant, IEC) et conduire à adapter la posologie.

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Le BNP, peptide natriurétique de type B, est une «neuro-hormone » cardiaque découverte en 1988 dans le cerveau (Brain) de porc. Chez l’homme, il est sécrété essentiellement par les myocytes du ventricule gauche, en réponse à des stimuli surtout mécaniques : distension du ventricule gauche par expansion de volume ou pression de la paroi cardiaque trop forte (5,18). C’est donc un bon marqueur biologique de l’insuffisance cardiaque.

Il existe plusieurs peptides natriurétiques, de structure moléculaire voisine (16) , essentiellement l’ANP (atrial ou A-type natriuretic peptide), le BNP et le CNP (peptide natriurétique de type C); ce dernier n’est pas sécrété par les myocytes cardiaques mais par l’endothélium vasculaire. Tous ont comme structure un anneau de 17 acides aminés dont 11 sont identiques. Cet anneau est fermé par un pont disulfure entre 2 résidus cystéine. Il est essentiel pour la fixation au récepteur et l’activité biologique.

L’ANP est un peptide de 28 acides aminés sécrété dans les granules des membranes des oreillettes et un peu dans les ventricules sous forme de proANP (126 acides aminés), qui se clive en N-terminal proANP (98aa) et en ANP.

Le BNP est un peptide de 32 acides aminés, produit dans les ventricules, surtout le ventricule gauche sous forme d’un précurseur, le proBNP (108 aa), lui même clivé avant sa sécrétion en NT-pro-BNP (76 aa) biologiquement inactif et en BNP qui est la partie C-terminale physiologique active, qui passent en circulation.

L’ANP et le BNP ont une action inhibitrice sur le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA). Ils ont aussi une action diurétique, natriurétique, et vasodilatatrice, et permettent ainsi de compenser en partie la surcharge hydrique et l’hypertension artérielle induites par l’insuffisance cardiaque. C’est pourquoi on peut observer une élévation de leur taux alors que la maladie est encore asymptomatique.

L’ANP et le BNP ne peuvent agir que s’ils sont d’abord fixés sur un récepteur localisé dans l’endothélium vasculaire et les cellules musculaires lisses de différents tissus- cibles. La liaison se fait par leur pont disulfure. On connaît 3 récepteurs différents, le NPR-A, B, et C (16). Les 3 fixent les différents peptides natriurétiques, mais avec des affinités différentes : le NPR-A, le plus abondant, lie l’ANP et 10 fois moins le BNP. Ce sont des protéines transmembranaires comportant un site de liaison extracellulaire et une partie intracellulaire. Le BNP, pour exercer son action vasodilatatrice, doit d’abord s’attacher au récepteur sur la paroi artérielle. Une fois lié au NPR, il peut traverser la membrane cellulaire et agir sur la cellule musculaire après activation de la guanylate-kinase à laquelle elle est liée, qui transforme le guanosine triphosphate en guanosine monophosphate sous forme cyclique (cGMP). Le cGMP, puissant vasodilatateur, agit comme un second messager du BNP (22). Ensuite, un autre récepteur, le NPR-C, localisé surtout dans les reins et les vaisseaux, assure la clairance du BNP circulant, ce qui permet la régulation de sa disponibilité pour les tissus-cibles. L’ANP et le BNP sont ainsi dégradés, soit par en enzymes lysosomiales soit par une endopeptidase neutre (NEP) liée à la membrane cellulaire, qui ouvrent la structure annulaire et inactivent la molécule (14). Le NPR-C et le NEP ont une plus grande affinité pour l’ANP que pour le BNP, ce qui engendre une demi-vie de l’ANP d’environ 3 minutes, alors que celle du BNP est de 22 minutes et celle du N-teminal proBNP est de 2 heures. Cette notion est importante pour expliquer que le BNP est préféré aussi bien pour la stabilité de son taux au cours d’une atteinte aiguë et pour vérifier suffisamment vite l’efficacité du traitement.

Ce schéma permet aussi de comprendre l’intérêt de médicaments en préparation dans l’insuffisance cardiaque, qui inhibent à la fois l’enzyme de conversion et le NEP, et qui seront logiquement plus efficaces que les seuls inhibiteurs de l’enzyme de conversion.

On peut doser actuellement l’ANP et le BNP, et une technique de dosage du N-terminal proBNP est en cours de commercialisation (12).

Etant donnée l’homologie de structure entre les différents peptides natriurétiques, il est important que les anticorps utilisés soient spécifiques de la molécule à doser, et reconnaissent la partie reconnue par le récepteur, de façon à ce qu’il y ait une bonne concordance entre la bioactivité et l’immunoréactivité (6). Les techniques par compétition (RIA) précédemment utilisées n’étaient pas suffisamment spécifiques et sensibles et nécessitaient une extraction et une chromatographie préalables. Elles sont actuellement remplacées par des techniques immunométriques qui répondent à ces besoins grâce à un sandwich de deux anticorps monoclonaux. Elles ont un signal radioactif ou fluorescent, mais utilisent les mêmes anticorps (5,9).

La technique immunoradiometrique (IRMA) Shionoria utilise deux anticorps monoclonaux anti-BNP, l’un fixé sur une bille, l’autre marqué à l’iode 125. Le résultat est obtenu en 24h environ. Cependant, un raccourcissement du délai d’incubation a été publié (20).

Une technique Triage Biosite plus récente est un dosage immunofluorimétrique (IFMA), sur sang total ou sur plasma. Elle utilise une cassette-test à usage unique contenant les anticorps : un anticorps recombinant de souris conjugué fluorescent, et un anticorps monoclonal fixé. La fluorescence est mesurée après 15 minutes, dans un fluorimètre utilisant une calibration électronique. Les coefficients de variation vont de 10 à 15% (4,8,10). La séparation des éléments figurés se fait par filtration dans la chambre de dépôt de l’échantillon. Les résultats sont identiques entre le sang total et le plasma (3).

L’avantage de ce système est sa praticabilité et sa rapidité. Il utilise un appareil portable, pouvant même être délocalisé dans les services cliniques. 

La limite de détection de la technique IRMA est de 2 ng/l, celle de la technique IFMA est de 6 ng/l (1 ng/l = 0,29 pmol/l).

Plusieurs études ont comparé la méthode IRMA et la méthode IFMA (10,11,23) et aboutissent à la corrélation : Triage BNP= 1,5 Shionoria BNP.

Le BNP est une molécule sensible à l’action des protéases mais beaucoup plus stable que l’ANP. Le sang est prélevé sur EDTA qui stabilise le BNP, car les protéases ont besoin d’ions bivalents pour leur activité et l’EDTA en complexant ces ions, rend les protéases inactives. L’addition d’aprotinine, inhibiteur de protéases semble améliorer la stabilité (2).

Le prélèvement sur sang total se conserve 24 heures à température ambiante. La conservation du plasma est de 1 mois à –20°C, ou de plusieurs mois à –80°C (16).

Les valeurs de référence augmentent avec l’âge. Elles sont plus fortes chez la femme que chez l’homme. Il n’y a pas de rythme circadien de sécrétion, ni de variation significative selon la posture, contrairement au taux d’ANP qui augmente rapidement à l’effort. Il n’est donc pas nécessaire d’observer une période de repos avant d’effectuer la prise de sang.

L’insuffisance cardiaque (IC), essentiellement l’insuffisance ventriculaire gauche, affecte 2 à 3% de la population, et plus de 5% des sujets âgés de plus de 75 ans. Elle représente un problème majeur de santé publique. Mais les signes cliniques ne sont ni spécifiques ni précoces. Le signe clinique principal est une dyspnée majorée à l’effort souvent. La forme la plus grave est l’œdème aigu du poumon (OAP). La gravité de l’IC est évaluée cliniquement selon la classification NYHA (New York Heart Association) en 4 stades (24). 

L’intérêt du dosage de BNP est de dépister l’insuffisance cardiaque à un stade précoce, encore asymptomatique qui concerne la majorité des patients, pour instaurer un traitement avant l’évolution de la maladie.

Lorsque la concentration de BNP est inférieure à 40 ng/l, on peut exclure une insuffisance ventriculaire gauche, systolique ou diastolique, et faire l’économie d’explorations invasives et coûteuses.

L’augmentation de la concentration sanguine de BNP est corrélée à la gravité , l’hypertrophie ventriculaire et la dysfonction systolique évaluée par la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG), déterminée par échocardiographie ou angiographie (5,15,16). A un cut-off de 130 ng/l par la technique IFMA,et de 100ng/l par la méthode IRMA, le BNP a une sensibilité de 93% et une spécificité de 79% pour détecter les patients ayant une fraction d’éjection inférieure à 50% (10). La concentration de BNP s’élève aussi lors d’une dysfonction diastolique isolée, avec une FEVG normale.

Suivi de traitement

Le dosage de BNP est utile pour suivre l’efficacité du traitement instauré dans l’insuffisance cardiaque, tels que les diurétiques et les vasodilatateurs, les béta-bloquants et les inhibiteurs d’enzyme de conversion. La demi-vie du BNP est de 20 minutes, ce qui permet de vérifier très vite la chute de sa concentration si le traitement est efficace. Le taux de BNP a une valeur pronostique à court terme. Les patients traités qui ont une concentration de BNP inférieure à 430 ng/l ont très peu de risque (VPN 96%) de réadmission dans les 30 jours (4). Mais il est important pour ces patients traités, de connaître leur taux stable de BNP, qui peut donc être supérieur aux valeurs de référence.

La concentration de BNP augmente après une souffrance myocardique, infarctus du myocarde (IDM) ou myocardite. Son taux 7 jours après IDM a ainsi une valeur prédictive d’un remodelage ventriculaire de dysfonction ventriculaire gauche (1,19) dans les 30 jours post-infarctus, et permet d’instaurer un traitement par les inhibiteurs d’enzyme de conversion.

La concentration de BNP n’est pas modifiée par le diabète et une bronchopathie chronique obstructive. Dans l’insuffisance rénale en phase terminale ou chez les patients hémodialysés, les taux de BNP sont plus élevés. Au cours de la cirrhose hépatique, avec ascite, l’excès fluidique entraîne une augmentation de sécrétion d’ANP et de BNP.

Références

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